目的 探讨β-苦茄碱(Beta-solamarine,BSM)诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其对Fas介导的死亡受体途径相 关蛋白的影响。方法 将不同浓度的BSM 对体外培养的乳腺癌MCF-7细胞进行干预。采用MTT法测定细胞增殖抑 制率,细胞侵袭试验观察细胞侵袭能力,TUNEL 法检测细胞凋亡情况,采用WesternBlot对Fas、FADD、Cleaved Caspase-8、CleavedCaspase-3、CleavedPARP和PARP蛋白表达水平进行检测。结果 BSM 处理后的细胞组显示出了 较高的抑制率、侵袭细胞数明显下降、细胞凋亡率显著增加,各BSM 组的细胞抑制率、侵袭细胞数和凋亡率与正常对照 组相比,差异均具有统计学意义(P <0.01)。Caspase-8抑制剂Z-IETD-FMK处理组的细胞凋亡率显著降低,相较于与 BSM 同剂量组,细胞凋亡率差异具有统计学意义(P <0.01)。在BSM 的作用下,MCF-7细胞中Fas、FADD、Cleaved Caspase-8、CleavedCaspase-3以及CleavedPARP的表达水平显著提升,而PARP的表达水平下降明显,与正常对照组 相比差异均具有统计学意义(P <0.05或P <0.01)。结论 BSM 在抑制MCF-7细胞的增殖、侵袭和促进细胞凋亡方 面显示出显著效果,激活Fas介导的死亡受体途径可能是BSM 诱导细胞凋亡的机制之一。