目的 探明趋化因子配体5（CCL5）促进IL-6/STAT3信号通路促进了颅内动脉瘤进展的分子机制。 方法 构建颅内动脉瘤大鼠模型，根据分组分为，NC组（空白对照组）和颅内动脉瘤组（IA组），检测各组大鼠的颅内组织动脉瘤形成情况，HE和弹性纤维检测各组中血管内皮情况。生物信息学筛选差异基因。ELISA检测大鼠外周血中IL-6、、TNF-a、IL-1β、IL8和STAT5的表达。随后构建IA+Cyclic MKEY TFA组（CCL5抑制剂）即IA+TFA组，随后ELISA和WB检测IL-6、、TNF-a、IL-1β、IL8和STAT5的表达。 结果 相较于NC组，IA组中动脉瘤形成明显，而且HE结果提示IA组的血管内壁增厚。HE和弹性纤维染色显示，相较于NC组，IA组的血管内壁增厚且弹性纤维减少。ELISA实验显示，相较于NC组，IA组的IL-6、、TNF-a、IL-1β、IL8和STAT5表达升高。生物信息学结果显示CCL5在IA组中表达升高。随后HE和弹性纤维染色结果显示，相较于IA组，IA+TFA组的血管内壁变薄且弹性纤维增多。ELISA实验和WB显示，相较于IA组，IA+TFA组的IL-6、、TNF-a、IL-1β、IL8和STAT5表达降低。 结论 CCL5促进IL-6/STAT3信号通路促进了颅内动脉瘤进展。