摘 要：目的 探讨β-苦茄碱（Beta-solamarine, BSM）诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其对Fas介导的死亡受体途径相关基因表达的影响。方法 将不同浓度的BSM对体外培养的乳腺癌MCF-7细胞进行干预。采用MTT法测定细胞增殖抑制率，TUNEL法检测细胞凋亡情况，采用免疫印迹技术对Fas、FADD、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP和PARP蛋白表达水平进行检测。结果 BSM处理后的细胞组显示出了较高的抑制率，细胞凋亡率也显著增加，各BSM组的细胞抑制率和凋亡率与正常对照组相比，均存在显著性差异（P<0.01）。Caspase-8抑制剂Z-IETD-FMK处理组的细胞凋亡率显著降低，相较于与BSM同剂量组，细胞凋亡率差异具有统计学意义（P<0.01）。在BSM的作用下，MCF-7细胞中Fas、FADD、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3以及Cleaved PARP的表达水平得到了显著提升，而PARP的表达水平下降明显，与正常对照组相比差异均存在显著性（P<0.05或P<0.01）。结论 BSM在抑制MCF-7细胞的增殖和促进细胞凋亡方面显示出显著效果，激活Fas介导的死亡受体途径可能是BSM诱导细胞凋亡的机制之一。