目的 探讨黄根多糖(polysaccharide of Prismatomeria tetrandra，PSPT)是否通过激活Nrf2发挥抗肺纤维化(Pulmonaryfibrosis，PF)作用。方法 通过气管内滴注博来霉素(Bleomycin，BLM)创建小鼠肺纤维化模型，随机分为空白组、BLM组、PSPT低、中、高（40、100、250mg·kg-1）剂量组、吡非尼酮(Pirfenidone，PFD)组(200mg·kg-1)，分别根据小鼠体重灌胃给药或等量的生理盐水，给药28d后取肺组织标本，H&E、Masson染色检测肺纤维化程度；碱水解法测定肺组织中羟脯氨酸（HYP）水平；RT-qPCR及免疫荧光法检测肺组织中Nrf2的mRNA及蛋白表达水平。结果 与对照组比较，模型组肺组织损伤及纤维化显著。与模型组比较，PSPT各剂量组及PFD组炎症反应及纤维化影响有所减轻；各给药组HYP水平显著降低(P<0. 001)；PSPT中、高剂量组Nrf2的mRNA水平明显升高(P<0. 01)；PSPT高剂量组Nrf2转录因子蛋白水平显著提高(P<0. 001)。结论 PSPT可能通过激活Nrf2表达来保护细胞免受氧化损伤，从而促进Nrf2在细胞核内的积累，增加抗氧化酶活性，进而通过Nrf2抑制氧化应激而发挥抗PF作用。