目的 探索CWI1-2通过抑制NLRP3介导的焦亡对缺血性脑卒中模型起保护作用。方法 通过GEO 数据库 数据,筛选m6A差异基因。构建缺血性脑卒中动物模型,分为NC组(空白对照组)、缺血性脑卒中组(CIS组)和缺血性 脑卒中+[胰岛素样生长因子2mRNA结合蛋白2(IGF2BP2)抑制剂]CWI1-2组(CIS+CWI1-2组)。TTC和HE染色 法检测各组造模情况。免疫荧光检测NeuN、TUNEL和NLRP3表达强度。WB检测各组中NLRP3、Caspase-1、IL-1β 和GSDMD的表达情况。结果 生物信息学结果提示IGFBP2在CIS患者中高表达。动物模型结果显示,相较于NC 组,CIS组中脑梗死面积增多,而较于CIS组,CIS+CWI1-2组的梗死面积减小。HE结果显示,CIS组中细胞核碎裂较 多,而较于CIS组,CIS+CWI1-2组的细胞核部分恢复。免疫荧光结果提示,相较于NC组,CIS组中NeuN表达下降,而 NLRP3表达上升,TUNEL荧光强度增高;而较于CIS组,CIS+CWI1-2组中NeuN 表达上升和NLRP3表达下降, TUNEL荧光强度下降。WB结果显示,相较于NC组,CIS组中NLRP3、Caspase-1、IL-1β和GSDMD上升。相较于CIS 组,CIS+CWI1-2组中NLRP3、Caspase-1、IL-1β和GSDMD下降。结论 CWI1-2通过抑制NLRP3介导的焦亡对缺血 性脑卒中模型起保护作用。