目的 探明趋化因子配体5(CCL5)激活IL-6/STAT5信号通路增加了颅内动脉瘤进展的分子机制。方法 构 建颅内动脉瘤大鼠模型,分为NC 组(空白对照组)和颅内动脉瘤组(IA 组),检测各组大鼠的颅内动脉瘤形成情况。 TUNEL和免疫荧光实验检测神经元细胞凋亡情况和SM22-a的表达。HE和弹性纤维染色检测各组中血管内皮和弹 性纤维变化。生物信息学筛选差异基因。随后构建IA+Cyclic MKEY TFA 组(CCL5 抑制剂),即IA+TFA 组。 ELISA和WB检测IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8和STAT5的表达。结果 ELISA 实验显示,相较于NC组,IA 组的IL-6、 TNF-α、IL-1β、IL-8和STAT5表达升高。生物信息学结果显示CCL5在IA组中表达升高。HE染色和弹性纤维染色结 果显示,相较于NC组,IA组中动脉瘤形成明显,血管内壁增厚和弹性纤维减少,相较于IA 组,IA+TFA 组的血管内壁 变薄且弹性纤维增多。TUNEL结果显示,相较于NC组,IA 组中的TUNEL 阳性细胞率升高,而相较于IA 组,IA+ TFA组的TUNEL阳性细胞率降低。WB结果显示,相较于IA组,IA+TFA组的IL-6、STAT5和CCL5表达降低。结 论 CCL5调控IL-6/STAT5信号通路促进了颅内动脉瘤进展。