目的 探明IGF2BP2促进NLRP3炎性体激活加重缺血性卒中的神经损伤 的分子机制。 方法 通过GEO数据库数据，筛选m6A差异基因。构建缺血性脑卒中动物模型，分为NC组（空白对照组）、缺血性脑卒中组（CIS组）和缺血性脑卒中+IGF2BP2抑制剂CWI1-2组（CIS+CWI1-2组）。TTC和HE染色法检测各组造模情况。免疫荧光检测NeuN、TUNEL和NLRP3表达强度。WB检测各组中NLRP3、Caspase-1、IL-1β和GSDMD 的表达情况。结果 生物信息学结果提示IGFBP2在CIS患者中高表达。动物模型结果显示，相较于NC组，CIS组中脑梗死面积增多，而较于CIS组，CIS+CWI1-2组的梗死面积减小。HE结果显示，CIS组中细胞核碎裂较多，而较于CIS组，CIS+CWI1-2组的细胞核部分恢复。免疫荧光结果提示，相较于NC组，CIS组中NeuN表达下降，而NLRP3表达上升，TUNEL荧光强度增高，而较于CIS组，CIS+CWI1-2组中NeuN和NLRP3表达上升，TUNEL荧光强度下降。WB结果显示，相较于NC组，CIS组中NLRP3、Caspase-1、IL-1β和GSDMD上升。相较于CIS组，CIS+CWI1-2组中NLRP3、Caspase-1、IL-1β和GSDMD下降。 结论 IGF2BP2促进NLRP3炎性体激活加重缺血性卒中过程。