AURKA激活PLK1转录促进葡萄膜黑色素瘤C918细胞增殖和转移
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蚌埠医科大学第一附属医院

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    目的 探讨激光激酶AURKA对葡萄膜黑色素瘤(UVM)C918细胞增殖、转移的影响及其分子机制。方法 通过GEPIA数据库分析AURKA表达与UVM病人生存期的关系;使用Lipofectamine 3000将阴性对照的小干扰RNA(NC)和AURKA的小干扰RNA(AURKA siRNA-1,AURKA siRNA-2)转染到C918细胞中构建AURKA敲低的细胞模型;RT-qPCR和Western blot实验检测AURKA的mRNA和蛋白表达水平;CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力;Western blot实验检测AURKA和PLK1的蛋白表达水平;GEPIA数据库分析AURKA和PLK1表达在UVM标本中的相关性。 结果 与AURKA低表达的UVM患者相比,AURKA高表达的患者生存期显著降低(P<0.01);与NC组相比,敲低组的 AURKA mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.0001);相比于NC组细胞,敲低AURKA显著抑制C918细胞的增殖、转移能力(P<0.0001),且PLK1表达水平明显减少。在UVM标本中,AURKA和PLK1的表达显著正相关(P<0.0001)。结论 敲低AURKA的表达可以抑制C918细胞的增殖、转移能力,其机制可能与抑制PLK1基因转录有关,提示AURKA激活PLK1转录促进细胞增殖和转移可能是UVM恶性进展的重要机制之一。

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  • 收稿日期:2024-07-16
  • 最后修改日期:2024-09-03
  • 录用日期:2024-09-11
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