高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1 protein，HMGB1）与氧化应激可介导细胞自噬和调亡，参与糖尿病、炎症性肠病等多种疾病的发生发展。因此研究其相关分子机制具有重要意义。研究发现HMGB1与RAGE、TLR等多种受体相结合，介导炎症、免疫及细胞增殖、迁移、自噬、凋亡等多种生物学过程。氧化应激在机体内活性氧（reactive oxygen species，ROS）生成和抗氧化物质失衡状态下，直接或间接地通过信号转导通路诱导线粒体通透性改变，诱导细胞自噬、凋亡和坏死。本文分别就HMGB1、氧化应激对细胞自噬和调亡作用进行综述，为靶向抑制HMGB1及使用抗氧化剂防治疾病提供参考和新的思路。