目的 利用网络药理学和分子对接技术,从铁死亡角度探讨青黛治疗颅脑损伤(TBI)的分子机制,揭示新的治疗靶点。方法 利用TCMSP、PubChem和Swiss Target Prediction数据库筛选青黛的活性成分和作用靶点。利用GeneCards和OMIM数据库,获取与TBI相关的靶点。使用Venny 2.0软件对青黛活性成分靶点和TBI靶点取交集。利用Cytoscape3.10.0软件构建“青黛-活性成分-潜在作用靶点”网络。将交集靶点导入STRING平台构建靶点间的蛋白蛋白相互作用(PPI)网络。利用DAVID数据库进行GO和KEGG分析。运用GenenCards和FerrDb数据库获得铁死亡基因靶点,利用STRING、DAVID数据库和Cytoscape3.10.0软件对青黛活性成分、铁死亡、TBI三者综合分析,并通过AutoDockTools-1.5.7软件和PyMOL软件进行分子对接验证。结果 青黛活性成分9个,对应靶点254个,TBI靶点1969个,交集靶点109个。铁死亡靶点1225个,三者交集靶点32个。PPI网络分析发现PPARG、EGFR、SRC、ERBB2、PARP1等十个靶点是青黛调控铁死亡治疗TBI的主要靶点。分子对接结果表明靶点PPARG、EGFR、SRC、ERBB2、PARP1、ESR1、SIRT1、GSK3B、HSPA5、MAPK1与青黛的活性成分有较好的结合性。结论 青黛可能通过调控铁死亡治疗颅脑损伤。