摘要：目的 本实验主要基于NF-κB通路探讨天麻素对脑缺血所致肝损伤大鼠的作用原理和机制。方法 对40只健康SD成年雄性大鼠进行随机分组：正常对照组（NORM）、假手术组（SHAM）、脑缺血模型组（MCAO）和天麻素治疗组（GAS）。除正常对照组外，其余组别均采用栓塞大鼠右侧大脑中动脉的方法复制局灶性脑缺血模型。造模成功后，天麻素治疗组大鼠给予天麻素注射液每日10mg/kg腹腔内注射，持续2 W；假手术组大鼠每日给予等量的生理盐水腹腔内注射，持续2 W；脑缺血模型组大鼠不予任何治疗。称取大鼠的肝脏重量和体质量计算肝脏指数；采用HE染色法对各组大鼠肝组织进行病理变化测定；采用Western blot法对各组大鼠肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 和核因子-κB p65(NF-κB p65)的表达水平进行细致测定。结果 与正常对照组和假手术组相比，脑缺血模型组和天麻素治疗组的肝组织显示出显著的水肿和炎性损伤，并且肝组织中的NF-κB p65和TNF-α的表达水平也明显上升；与脑缺血模型组相比，天麻素治疗组肝组织的炎性损伤程度有所缓解，其肝组织中NF-κB p65与TNF-α的表达水平也有所下降。结论 脑缺血能够导致肝组织炎性损伤，NF-κB信号通路中的NF-κB p65和TNF-α可能参与了炎性反应的发生过程；天麻素能减轻脑缺血大鼠的肝损伤，其机制可能是抑制了NF-κB信号通路中炎性因子的表达，从而发挥对肝损伤的修复作用。