目的 探究EGFR在肝癌细胞对索拉非尼敏感性中的作用及其与PD - L1的关系。方法 采用SFB单独处理Hep3B细胞以及SFB与EGF联合处理Hep3B细胞，并通过CCK-8、克隆形成实验、EdU染色、JC-1染色等方法分析SFB和EGF对Hep3B细胞增殖能力的影响。然后，采用基因敲低技术敲低EGFR验证EGFR对Hep3B细胞增殖能力的调控作用。通过WB、免疫荧光实验分析EGFR与PD-L1的相关性。进行PD - L1的过表达和下调，评估PD-L1对Hep3B细胞索拉非尼敏感性的影响。最后，应用MK220（AKT抑制剂）揭示EGFR上调PD-L1降低Hep3B细胞对索拉非尼敏感性的分子机制。结果 SFB能够抑制HEP3B细胞增殖并促进其凋亡，而EGF激活EGFR后，能够降低Hep3B细胞对SFB敏感性，具体表现为细胞活力增加、增殖能力增强、凋亡水平降低。相反，EGFR敲低可提高细胞对SFB敏感性。EGFR与PD - L1表达水平呈正相关，EGF活化能上调PD - L1表达，EGFR敲低则降低其表达。过表达PD - L1会降低Hep3B细胞对SFB敏感性，下调PD - L1则提高敏感性。EGFR可能位于AKT和c - Jun的上游，通过调控AKT和c - Jun的磷酸化来上调PD - L1表达。结论 EGFR通过AKT/c - Jun途径上调PD - L1，从而降低肝癌Hep3B细胞对索拉非尼的敏感性。