目的 HDAC抑制剂SAHA通过阻断DNA双链断裂修复提升雌激素受体阳性乳腺癌的放疗敏感性机制研究。方法 CCK-8实验检测在雌激素受体阳性乳腺癌细胞(MCF-7)中HDAC抑制剂SAHA和最佳放疗剂量。随后细胞克隆实验检测各组的细胞活性情况。WB实验检测各组中蛋白γH2AX、Rad51和DNA-PK的表达情况。彗星实验和ER标签检测各组是否发生DNA损伤修复。免疫荧光实验检测各组γH2AX蛋白表达情况。结果 在在加入不同剂量的SAHA后,其中IC50为4.173μmol,而最佳放疗剂量为8GY。CCK-8和细胞克隆实验结果显示,相较于NC组,SAHA、IR和SAHA+IR组中的细胞增殖率均下降均下降,而其中SAHA+IR组下降最明显(pP＜0.05),相较于SAHA和IR组,SAHA+IR组中的细胞增殖率最低(P＜0.05)。WB结果提示,相较于NC组,SAHA和SAHA+IR组中的γH2AX表达上升,而DNA-PK和Rad51表达下降(pP＜0.05)。IR组与NC组无显著差异(pP＞0.05)。随后彗星实验和ER标记实验显示,相较于NC组,SAHA、IR和SAHA+IR组中的DNA损伤上升,而SAHA+IR组最明显(pP＜0.05)。免疫荧光实验进一步验证了SAHA+IR组中γH2AX的表达最高(pP＜0.05)。结论 HDAC抑制剂SAHA通过阻断DNA双链断裂修复提升雌激素受体阳性乳腺癌的放疗敏感性。