目的 利用网络药理学和分子对接技术,从铁死亡角度探讨青黛治疗颅脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)的 分子机制,揭示新的治疗靶点。方法 利用TCMSP、PubChem 和SwissTargetPrediction数据库筛选青黛的活性成分和 作用靶点。利用GeneCards和OMIM 数据库,获取与TBI相关的靶点。使用Venny2.1软件对青黛活性成分靶点和 TBI靶点取交集。利用Cytoscape3.10.0软件构建“青黛-活性成分-作用靶点”网络。将交集靶点导入STRING平台 构建靶点间的蛋白相互作用(PPI)网络。利用Metascape数据库进行GO 和KEGG分析。运用GeneCards和FerrDb数 据库获得铁死亡基因靶点,利用STRING、Metascape数据库和Cytoscape3.10.0软件对青黛活性成分、铁死亡、TBI三 者综合分析,并通过AutoDockTools1.5.7软件和PyMOL软件进行分子对接验证。结果 青黛活性成分9个,对应靶 点254个,TBI靶点1969个,交集靶点109个。铁死亡靶点1225个,三者交集靶点32个。PPI网络分析发现氧化物酶 体增殖物激活受体γ(PPARG)、表皮生长因子受体(EGFR)、原癌基因(SRC)、人类表皮生长因子受体2(ERBB2)、聚腺 苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)等5个靶点是青黛调控铁死亡治疗TBI的主要靶点。分子对接结果表明靶点PPARG、 EGFR、SRC、ERBB2、PARP1与青黛的活性成分有较好的结合性。结论 青黛可能通过调控铁死亡治疗颅脑损伤。