高迁移率族蛋白B1(highmobilitygroupbox-1protein,HMGB1)与氧化应激可介导细胞自噬和凋亡,参与糖 尿病、炎症性肠病等多种疾病的发生发展。因此研究其相关分子机制具有重要意义。研究发现HMGB1与晚期糖基化 终产物受体(receptorforadvancedglycosylationendproducts,RAGE)、toll样受体(Toll-likereceptors,TLR)等多种受体 相结合,介导炎症、免疫及细胞增殖、迁移、自噬、凋亡等多种生物学过程。氧化应激在机体内活性氧(reactiveoxygen species,ROS)生成和抗氧化物质失衡状态下,直接或间接地通过信号转导通路诱导线粒体通透性改变,诱导细胞自噬、 凋亡和坏死。本文分别就HMGB1、氧化应激对细胞自噬和凋亡作用进行综述,为靶向抑制HMGB1及使用抗氧化剂防 治疾病提供参考和新的思路。