目的 探索组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂亚酰苯胺羟肟酸(SAHA)联合放疗抑制雌激素受体阳性乳腺癌 细胞进展。方法 CCK-8实验检测在雌激素受体阳性乳腺癌细胞(MCF-7)中HDAC抑制剂SAHA 和最佳放疗剂量。 随后细胞克隆实验检测各组的细胞活性情况。WesternBlot实验检测各组中蛋白γH2AX、Rad51和DNA-PK 的表达情 况。彗星实验和ER标签检测各组是否发生DNA 损伤修复。免疫荧光实验检测各组γH2AX 蛋白表达情况。结果 在加入不同剂量的SAHA后,其中IC50为4.173μmol/mL,而最佳放疗剂量为8GY。CCK-8和细胞克隆实验结果显 示,相较于NC组,SAHA、IR和SAHA+IR组中的细胞增殖率均下降(P <0.05);相较于SAHA 和IR组,SAHA+IR 组中的细胞增殖率最低(P <0.05)。WB结果提示,相较于NC组,SAHA 和SAHA+IR组中的γH2AX表达上升,而 DNA-PK和Rad51表达下降(P <0.05)。IR组与NC组无差异(P >0.05)。随后彗星实验和ER标记实验显示,相较 于NC组,SAHA、IR和SAHA+IR组中的DNA损伤上升,而SAHA+IR组最明显(P <0.05)。免疫荧光实验进一步 验证了SAHA+IR组中γH2AX的表达最高(P <0.05)。结论 HDAC抑制剂SAHA联合放疗加强了抑制雌激素受 体阳性乳腺癌细胞恶性生物学进展。