目的 探讨罗汉果皂苷V(MV)是否通过激活PI3K/Akt信号通路抑制高糖诱导的AML-12肝细胞凋亡及氧化 应激,从而发挥肝细胞保护作用。方法 采用高浓度葡萄糖(144mmol/L)构建AML-12肝细胞损伤模型;通过CCK-8 法筛选MV的最佳干预浓度(70μmol/L);流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)水平;WesternBlot分析凋亡相关 蛋白(BAX、Caspase-3)及PI3K/Akt通路关键分子(Akt、P-Akt)的表达。结果 高糖处理显著降低AML-12细胞活力并 诱导凋亡,同时上调BAX 和Caspase-3蛋白表达,促进ROS释放,抑制PI3K/Akt通路活性(P-Akt/Akt比值下降)。 MV干预后,细胞活力提高,凋亡率降低,凋亡蛋白表达下调,ROS生成减少,且PI3K/Akt通路活性显著增强。结论 MV可通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制高糖诱导的AML-12肝细胞凋亡及氧化应激,对高糖环境下的肝细胞损伤具 有保护作用。