摘要 目的 探讨罗汉果皂苷V（MV）是否通过激活PI3K/Akt信号通路抑制高糖诱导的AML-12肝细胞凋亡及氧化应激，从而发挥肝细胞保护作用。方法 采用高浓度葡萄糖（144 mmol/L）构建AML-12肝细胞损伤模型；通过CCK-8法筛选MV的最佳干预浓度（70 μmol/L）；流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧（ROS）水平；Western blot分析凋亡相关蛋白（BAX、Caspase-3）及PI3K/Akt通路关键分子（Akt、P-Akt）的表达。 结果 高糖处理显著降低AML-12细胞活力并诱导凋亡，同时上调BAX和Caspase-3蛋白表达，促进ROS释放，抑制PI3K/Akt通路活性（P-Akt/Akt比值下降）。MV干预后，细胞活力显著恢复，凋亡率降低，凋亡蛋白表达下调，ROS生成减少，且PI3K/Akt通路活性显著增强。结论 MV可通过激活PI3K/Akt信号通路，抑制高糖诱导的AML-12肝细胞凋亡及氧化应激，对高糖环境下的肝细胞损伤具有保护作用。