目的 探究miR-135a-5p对肝癌细胞(MHCC97H、HepG2)增殖、迁移的影响,并分析其可能的机制。方法 运 用生物信息学分析及RT-PCR实验比较人正常肝细胞(LO2)与肝癌细胞(MHCC97H、HepG2、Huh7),人正常肝组织与 肝癌组织miR-135a-5p表达,分析miR-135a-5p表达水平与肝细胞癌患者病理学分级、临床分期以及肿瘤淋巴转移状态 之间的相关性。将肝癌细胞分为miR-135a-5pmimic组和miR-NC组。采用CCK8法、划痕实验分别检测细胞增殖、迁 移能力,RT-PCR实验检测miR-135a-5p、受体型酪氨酸磷酸酶D(PTPRD)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、信号 转导和转录激活子3(STAT3)和程序性细胞死亡-配体1(PD-L1)的mRNA 表达,WesternBlot实验检测PTPRD、 VEGFR2、Janus激酶2(JAK2)、STAT3、和PD-L1蛋白的表达。结果 miR-135a-5p在肝癌组织中的表达与肝细胞癌患 者病理学分级、临床分期以及肿瘤淋巴转移状态密切相关(P 均<0.05)。与LO2细胞比较,MHCC97H、HepG2、Huh7 细胞miR-135a-5p表达上调;与肝正常组织相比,肝癌组织miR-135a-5p表达上调,RT-PCR实验结果与生物信息学分析 结果一致(P 均<0.05)。与miR-NC组比较,miR-135a-5pmimic组miR-135a-5p表达水平升高,抑癌基因PTPRD 转 录、翻译水平下调,而VEGFR2、JAK2、STAT3和PD-L1基因转录、翻译水平上调,细胞活力增强,划痕迁移率增加(P 均<0.05)。结论 miR-135a-5p可促进肝癌细胞MHCC97H、HepG2增殖、迁移,其机制可能与靶向调控PTPRD继而 调节JAK2/STAT3通路的激活及促癌基因VEGFR2、PD-L1的表达相关。