目的 基于网络药理学、生物信息学和机器学习技术,探讨黄芪多糖(APS)治疗脓毒症的作用机制,并通过分子 对接技术验证核心靶点。方法 通过检索文献和数据库获取APS的化学成分及靶点,结合脓毒症相关基因表达数据 集,筛选差异基因和潜在治疗靶点。构建APS与脓毒症的共同作用靶点网络,进行蛋白质互作(PPI)网络分析、GO 和 KEGG富集分析,并利用机器学习筛选核心靶点。最后,通过分子对接验证APS活性成分与核心靶点的结合能力。结 果 APS的199个靶点与脓毒症的1176个靶点取交集后,获得33个共同作用靶点。PPI网络分析显示IL2、ACE、 HSP90AA1等基因在APS治疗脓毒症中可能发挥关键作用。GO 富集分析显示这些靶点主要涉及细胞蛋白质修饰、免 疫系统等生物过程,KEGG分析显示其富集于瞬时受体电位(TRP)、白细胞介素-17(IL-17)、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信 号通路等。通过最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归、支持向量机(SVM)和随机森林(RF)3种机器学习模型筛选出 3个核心靶点蛋白激酶Cγ(PRKCG)、血管内皮生长因子受体2(KDR)、葡萄糖转运蛋白1(SLC2A1),分子对接结果表明 APS的主要成分与这些核心靶点具有良好的结合能力。结论 APS可能通过调节TRP、IL-17、HIF-1等信号通路,调节 免疫系统、细胞代谢等途径发挥对脓毒症的治疗作用,其机制可能与干预PRKCG、KDR、SLC2A1等核心靶点相关。