目的：探究miR-135a对肝癌细胞(MHCC97H、HepG2)增殖、迁移的影响,并分析其可能的机制。方法：运用生物信息学分析及实时荧光定量PCR(RT-PCR)实验比较人正常肝细胞(LO2)与肝癌细胞(MHCC97H、HepG2、Huh7)、人正常肝组织与肝癌组织miR-135a表达,分析miR-135a表达水平与肝细胞癌患者病理学分级、临床分期以及肿瘤淋巴转移状态之间的相关性。将肝癌细胞分为miR-135a mimic组和miR-NC组。采用CCK8法、划痕实验分别检测细胞增殖、迁移能力,RT-PCR实验检测miR-135a、PTPRD、STAT3、VEGFR2和PD-L1的mRNA表达,western blot实验检测PTPRD、JAK2、STAT3、VEGFR2和PD-L1的蛋白表达。结果：miR-135a在肝癌组织中的表达与肝细胞癌患者病理学分级、临床分期以及肿瘤淋巴转移状态密切相关(均P<0.05)。与LO2细胞比较,MHCC97H、HepG2、Huh7细胞miR-135a表达上调,与肝正常组织相比,肝癌组织miR-135a表达上调,RT-qPCR实验结果与生物信息学分析结果一致(均P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-135a mimic组miR-135a表达水平升高,抑癌因子PTPRD基因转录、翻译水平下调,而JAK2、STAT3、VEGFR2和PD-L1基因转录、翻译水平上调,细胞活力增强,划痕迁移率增加(均P<0.05)。结论：miR-135a可促进肝癌细胞MHCC97H、HepG2增殖、迁移,其机制可能与激活PTPRD/VEGFR2/JAK2/STAT3/PD-L1信号通路相关。