阿尔茨海默病的病理生理表现出明显的系统性特征，除了基础的Aβ和Tau病理特征，脑血管网络出现了失调现象，特别是持续的脑循环低灌注，成为了该病形成和发展的核心风险因素与起始原因，本文重点研究了慢性脑低灌注导致的神经血管单元结构的改变、线粒体动力学（分裂/融合）的不平衡以及NLRP3炎症小体的激活这三个相互作用的中心病理过程，它们触发了级联式的病理放大，共同推动了神经退行性病变的发展，破解这类复杂的分子级联网络，对于开发早期诊断指标和构建联合治疗体系（包括增强脑血管功能、稳定线粒体动力学、阻断NLRP3炎症通路）具有重大的意义，为延缓病程开创了新的途径。