目的：未分化甲状腺癌（ATC）缺乏有效疗法，本研究旨在探讨CCL20（C-C motif chemokine ligand 20）在ATC中的表达及其对ATC细胞生物学行为的影响，阐明其可能的作用机制。方法：采用qRT-PCR实验以及Western Blot实验去检测Nthy-ori-3-1和ATC细胞中CCL20的mRNA及蛋白表达水平；使用慢病毒shCCL20感染ATC细胞敲减CCL20，采用qRT-PCR方法检测CCL20的敲减效率；采用CCK-8实验、伤口愈合实验、Transwell实验以及平板克隆实验检测敲减CCL20后ATC细胞增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力的变化。结果：与人甲状腺正常细胞Nthy-ori-3-1相比，ATC细胞中的CCL20水平显著升高。CCK-8、伤口愈合、Transwell以及平板克隆实验结果显示，敲减CCL20后ATC细胞增殖、迁移、侵袭以及克隆形成能力均降低。结论：在ATC细胞中CCL20的表达显著低于其在Nthy-ori-3-1细胞中的表达，敲减CCL20可抑制ATC细胞增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力。