目的：基于乳酸的促炎作用和乳酸化的抑炎作用,本研究主要探究乳酸在痛风发病中时间依赖上的双向调控作用及其机制。方法：THP-1细胞构建痛风性炎症细胞模型，检测乳酸对尿酸盐（MSU）诱导人单核细胞株THP-1（THP-1）中NLRP3炎性体相关蛋白与mRNA及上清液中IL-1β表达的影响；利用乳酸预处理人单核细胞株THP-1促进组蛋白乳酸化，检测乳酸处理对尿酸盐诱导的THP-1痛风性炎症细胞模型中促炎基因IL-1β和修复基因VEGF的mRNA表达水平。结果：与模型组相比，乳酸组NLRP3、Caspase-1的mRNA表达均升高（p＜0.05）；乳酸组NLRP3、Caspase-1蛋白表达均升高（p＜0.05）；乳酸刺激显著增强炎症因子IL-1β的分泌（p＜0.05），提示乳酸与尿酸盐存在协同作用，放大炎症反应，但随着时间延长，乳酸的协同作用呈现减弱的趋势；外源性乳酸显著增强巨噬细胞H3K18乳酸化蛋白的表达，并随着时间延长逐渐增加；乳酸处理后促炎基因IL-1β的mRNA表达降低，而修复基因VEGF的mRNA表达水平升高（p＜0.05）。结论：本研究发现乳酸与尿酸盐具有协同作用，使痛风炎症放大；随着时间推移，乳酸诱导组蛋白乳酸化修饰可能后期促进巨噬细胞向抗炎/修复表型的转化，抑制痛风炎症反应，乳酸对痛风发病具有时间依赖性的双向调控作用。