目的：探讨C-C基序趋化因子7（Chemokine C-C motif ligand 7，CCL7）在小鼠急性肝损伤中的作用机制。方法：选取8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠，利用对乙酰氨基酚（acetaminophen，APAP）构建肝损伤模型。通过检测小鼠血清AST/ALT水平和肝脏HE染色观察肝细胞损伤，肝脏CD45/CD11b免疫组化观察单核细胞浸润，RT-qPCR和ELISA方法检测CCL7表达水平。体外迁移试验明确CCL7对骨髓单核细胞的趋化作用。通过尾静脉注射CCL7中和抗体，观察中和小鼠体内血清CCL7后，肝损伤APAP模型小鼠肝损伤血清AST/ALT水平及肝脏CD45/CD11b浸润情况有无改变。为进一步明确CCL7的来源和分泌的分子机制，通过尾静脉注射库普弗细胞（Kupffer cells，KCs）的清除剂-氯膦酸盐脂质体（clodronate liposomes，CL）或干扰素基因刺激蛋白（stimulator of interferon genes，STING）刺激剂（DMXAA），检测不同处理后小鼠肝脏CCL7表达，最后体外分离小鼠KCs与DMXAA共培养，检测细胞上清液中CCL7浓度。结果：与对照组相比，APAP组小鼠AST/ALT、肝细胞坏死面积、单核细胞浸润及CCL7水平均在24 h达到高峰（P＜0.05）。药物拮抗CCL7后，APAP小鼠血清AST、ALT降低，肝坏死面积减少（P<0.05）以及单核细胞浸润减少（P<0.01）。DMXAA处理使小鼠肝脏及原代KCs中CCL7表达上调（P<0.01），而KCs清除后小鼠肝脏中CCL7 mRNA表达下降（P<0.05）。结论：本研究证实CCL7通过介导单核细胞浸润加重APAP肝损伤，药物中和CCL7可缓解肝损伤，并首次揭示KCs的STING信号通路是调控CCL7表达的上游机制，为靶向治疗药物性肝损伤提供了新的分子靶点。