肺血管重塑(PVR)是肺动脉高压等疾病进展的核心病理过程,其难逆转性提示存在超越传统血管活性失衡的深层机制。本综述提出并系统论证“免疫代谢记忆”假说,旨在为理解PVR的持续性与进展性提供一个整合性的“机制-诊断”框架。该假说认为,PVR本质上是一种由慢性免疫炎症启动、经表观遗传机制固化、并由代谢重编程提供持续动力与正反馈的异常微环境编程过程。本文首先深入剖析免疫细胞(如M2巨噬细胞、Th17细胞)极化、血管细胞(内皮细胞、平滑肌细胞)表型转换与代谢-表观遗传轴之间的动态交互网络,阐明“记忆”形成的关键分子通路(如琥珀酸-KDM5轴、组蛋白乳酰化)。继而,基于此机制理解,系统探讨诊断范式的演进方向：从静态形态学评估转向对驱动性病理程序的动态解码。文章重点评述了能够反映免疫炎症活性、表观遗传异常及代谢重编程状态的多维生物标志物(如特定细胞因子谱、cfDNA甲基化、代谢物谱)的研究现状与临床验证挑战,并探讨了其在特发性PAH、结缔组织病相关PAH等不同疾病背景下进行分子分型的应用潜力与局限。最后,展望了单细胞/空间多组学、分子影像等新技术如何赋能未来PVR的早期识别与精准分型。本文旨在通过深化机制认知与诊断应用的衔接,为PVR的早期干预提供新的理论依据与转化方向。