斑蝥素通过PI3K/AKT信号通路抑制结直肠癌SW480细胞的增殖与侵袭
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R735.34

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    目的 探讨斑蝥素(Cantharidin)对结直肠癌SW480细胞增殖、侵袭及凋亡的影响,并初步阐明其潜在分子机 制。方法 采用体外培养的SW480细胞,通过MTS法和克隆形成实验检测细胞活力与长期增殖能力;利用Transwell 实验评估细胞侵袭能力;运用流式细胞术分析细胞凋亡与周期分布;并采用WesternBlot技术检测PI3K/AKT 信号通 路关键蛋白的表达及其磷酸化水平。结果 与对照组相比,斑蝥素能够剂量依赖性地显著抑制SW480细胞的增殖(48 hIC50为11.63μM)、克隆形成及侵袭能力。此外,斑蝥素可诱导细胞周期阻滞于G2/M 期,并显著促进细胞凋亡。研究 表明,斑蝥素处理能显著抑制PI3K与AKT 的磷酸化,下调总PI3K、总AKT、CDK4、MMP9及抗凋亡蛋白Bcl-2的表 达,同时上调促凋亡蛋白Bax的表达。结论 斑蝥素可通过抑制PI3K/AKT信号通路,进而抑制结直肠癌SW480细胞 的增殖与侵袭,并诱导其凋亡。

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