目的 探讨C-C基序趋化因子配体20(CCL20)在未分化甲状腺癌(ATC)中的表达及其对ATC细胞生物学行 为的影响,阐明其可能的作用机制。方法 采用qRT-PCR 实验以及WesternBlot实验检测Nthy-ori-3-1和ATC细胞 中CCL20的mRNA 及蛋白表达水平;使用慢病毒shCCL20 感染ATC 细胞敲减CCL20,采用qRT-PCR 方法检测 CCL20的敲减效率;采用CCK-8实验、伤口愈合实验、Transwell实验以及平板克隆形成实验检测敲减CCL20后ATC 细胞增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力的变化。结果 与甲状腺正常细胞Nthy-ori-3-1相比,ACT-1和8305C 细胞中 CCL20的mRNA水平和蛋白表达水平均显著升高(P <0.01)。CCK-8、伤口愈合、Transwell以及平板克隆形成实验结 果显示,敲减CCL20后ATC细胞增殖、迁移、侵袭以及克隆形成能力均降低(P <0.05)。结论 CCL20是ATC恶性 行为的驱动因子,敲减CCL20可抑制ATC细胞增殖、迁移、侵袭和克隆形成能力。