目的 为了观察墨旱莲(EcliptaeHerba,EHE)对THP-1巨噬细胞炎症反应的影响及其治疗痛风性关节炎 (GoutyArthritis,GA)的潜在机制,为临床用药提供科学依据。方法 采用网络药理学和分子对接预测EHE有效成分、 作用靶点及核心通路;构建尿酸盐晶体(MSU)诱导的THP-1巨噬细胞体外GA 模型。MTT 法检测细胞活力并计算半 数抑制浓度(IC50),确定安全给药浓度范围。实验设对照组、模型组、秋水仙碱0.5μM 组及EHE低、中、高浓度组(25 μg/mL、50μg/mL、100μg/mL),每组3个复孔。ELISA检测细胞上清IL-1β水平;RT-qPCR检测PI3K、AKT、mTOR、 IL-1β、TNF-α 及NLRP3的mRNA表达;WesternBlot检测PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化水平及NLRP3、p62蛋白表 达。结果 网络药理学分析显示,EHE含10个有效成分,作用于160个靶点,与GA相关靶点交集86个,核心通路涉及 PI3K/AKT/mTOR信号通路。细胞实验表明,与模型组比较,EHE各浓度组均能显著抑制IL-1β分泌(P <0.001),下 调PI3K、AKT、mTOR、IL-1β、TNF-α 及NLRP3的mRNA 表达(P <0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/ mTOR、NLRP3及自噬底物p62蛋白表达均降低(P <0.05),其中高浓度组(100μg/mL)效果最显著(P <0.01)。结 论 墨旱莲通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活自噬,促进NLRP3炎症小体降解,从而减少IL-1β成熟与释放, 发挥抗痛风炎症作用。