自噬在阿尔茨海默病小鼠慢性脑灌注不足模型中的作用及治疗潜力
DOI:
CSTR:
作者:
作者单位:

1.右江民族医学院;2.右江民族医学院附属西南医院;3.右江民族医学院附属医院

作者简介:

通讯作者:

中图分类号:

基金项目:

2024年广西自然科学基金课题“多维度解析自噬-突触可塑性在慢性脑低灌注痴呆小鼠模型中的关联机制”(编号:2024JH40274)。第一作者潘胜梅,女,1996年12月,学位学士,在读研究生,研究方向:神经病学,E-mail:P15177414971@163.com;通讯作者李绍发,男,1976年01月,学位学士,主任医师,研究方向:神经内科、神经介入,E-mail:lishaofa88@sina.com。,广西自然基金项目


Author:
Affiliation:

Fund Project:

  • 摘要
  • |
  • 图/表
  • |
  • 访问统计
  • |
  • 参考文献
  • |
  • 相似文献
  • |
  • 引证文献
  • |
  • 资源附件
  • |
  • 文章评论
    摘要:

    慢性脑低灌注(CCH)是阿尔茨海默病(AD)的核心血管性致病因素,可通过抑制Aβ清除、诱导Tau蛋白异常磷酸化、激活神经炎症及破坏神经血管单元等机制加剧AD脑内病理损伤,加速认知功能衰退。自噬是维持细胞内稳态的核心自我清除途径,在AD或CCH单一病理模型中均发挥重要调控作用,但在CCH诱导的AD复合病理进程中,其具体机制有待阐明。本文系统综述自噬在AD合并CCH小鼠复合模型中的调控效应及治疗潜力,重点解析自噬与CCH、AD核心病理环节的交互作用,为AD共病CCH 的精准治疗提供新的理论依据与研究方向。

    Abstract:

    参考文献
    相似文献
    引证文献
引用本文
分享
相关视频

文章指标
  • 点击次数:
  • 下载次数:
  • HTML阅读次数:
  • 引用次数:
历史
  • 收稿日期:2026-03-04
  • 最后修改日期:2026-05-18
  • 录用日期:2026-05-25
  • 在线发布日期:
  • 出版日期:
文章二维码