铁死亡(Ferroptosis)是铁离子介导的新型调节性细胞死亡方式,广泛参与了多种神经系统疾病的发生与发展。血管性认知障碍(Vascular Cognitive Impairment, VCI)为全球第二大痴呆类型,脑白质髓鞘脱失、轴突损伤是其核心病理改变。少突胶质细胞(Oligodendrocyte, OL)作为中枢神经系统中合成与维持髓鞘的关键细胞,对铁死亡具有高度敏感性,近年来大量研究证实,铁死亡介导的少突胶质细胞损伤是推动VCI脑白质病变进展的重要机制。本综述以铁死亡的核心调控机制为切入点,深入探讨其在OL损伤与白质病变中的具体作用机制,明确其与VCI发生发展的内在关联,并围绕Nrf2/GPX4这一核心抗氧化通路,梳理针对性治疗策略,为 VCI的防治提供新的理论依据。