目的 探讨病毒性肺炎过程中的糖代谢重编程,评估疏风解毒胶囊对糖代谢异常以及肺炎的干预作用。方法 选取60只BALB/c小鼠中12只作为正常组,48只采用甲型流感病毒H1N1滴鼻建立病毒性肺炎模型后再随机分为4 组,每组12只,除正常组与模型组给予蒸馏水外,给药组分别给予疏风解毒胶囊低剂量、疏风解毒胶囊高剂量和奥司他 韦灌胃。连续给药4d,观察并记录小鼠体重变化率、肺指数。RT-qPCR 法检测肺组织甲型流感病毒(IAV)载量、白细 胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、低氧诱导因子(HIF-1α)mRNA的表达;试剂盒测定 小鼠外周血、肺组织的ATP含量及乳酸含量;WesternBlot法检测小鼠肺部己糖激酶(HK-2)、磷酸果糖激酶-1(PFK- 1)、柠檬酸合酶(CS)、血红素氧合酶-1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)的蛋白表达。结果 与模型组比较,疏风解 毒组小鼠肺组织炎症明显减轻,肺指数、病毒载量显著降低(P<0.01,P<0.05);肺组织IL-1β、IL-6、TNF-α、HIF-1α mRNA表达水平显著降低(P<0.01);小鼠肺部与外周血ATP含量显著升高(P<0.01),乳酸含量显著降低(P<0.01, P<0.05);肺组织糖酵解关键酶HK-2、PFK-1蛋白表达显著降低(P<0.05),糖有氧氧化关键酶CS蛋白表达显著升高 (P<0.05);抗氧化关键蛋白Nrf2、HO-1表达水平显著升高(P<0.05)。结论 甲型流感病毒感染显著改变小鼠肺组 织糖代谢重编程,疏风解毒胶囊可能通过调节病毒性肺炎小鼠糖代谢重编程,减轻小鼠肺组织的炎症反应。